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导致衰老的基因关联被发现

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摘要:进入老年,人体会发生多种综合变化,这些变化与一些生物化学物质有关,部分归咎于遗传信息通道阻断。如果能确认导致信息阻断的特定物质,或许可以缓解与衰老相关的变化。美国俄勒冈大学的新研究确认,一种核转录因子蛋白会伴随人体年龄增长而减少,与人体衰老构成了基因关联。研究人员在最新一期《自由基生物与 医学》月刊发表论文,确认“Nrf2”就是这样一种“长寿保障因子”。

作为核转录因子蛋白,Nrf2既监测细胞状态,又传递细胞信息。当细胞代谢过程遭遇阻碍时,如遇到氧化物、毒素或污染物侵袭,Nrf2会测知状况并向细胞核发出信息,触发最多约200个基因,启动细胞修复、解除致癌物毒性、蛋白质和脂质代谢、抗氧化保护等进程。

人体细胞不断生成Nrf2,但细胞保护进程循环往复,每隔约20分钟一次就会大量消耗这种蛋白。

老年人常见代谢过程阻碍,机体“理应”生成更多Nrf2。然而,俄勒冈大学的研究人员在动物实验中发现,衰老动物体内Nrf2数量及其保护功能一般会下降30%至40%。

就Nrf2数量减少,研究人员归因于名为MiRNA-146a的一类“小核糖核酸分子”数量增加。这种分子在细胞内有着多种调节作用,包括遗传信息传递、控制哪些特定基因得以表达以及这些基因发挥特定功能的“开关”。

研究人员推断,当人体进入老年,这种分子的表达异常会致使Nrf2数量减少。该校老年健康核心实验室主任凯特·谢伊说:“我们最需要抗氧化的时候,它(MiRNA-146a)却减弱我们的能力。”

对于老年人来说,其结果就是罹患与机能退化关联的多种慢性、轻度炎症,以及心脏病、癌症、糖尿病和神经系统疾病等。

研究人员说,控制饮食和改变生活方式之所以有效,或许因为这有助于维持MiRNA-146a和Nrf2平衡;另外,借助药物干预手段,今后或许可以降低体内MiRNA-146a数量,缓解一些与衰老相关的疾病症状。

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